Journals / Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Bilimleri Dergisi / 2020 / Cilt: 23 - Sayı: 3

Parkinsonism Developing After Stroke and Traumatic Brain Injury: Two Case Report

İnme ve Travmatik Beyin Hasarı Sonrası Gelişen Parkinsonizm: İki Olgu Sunumu

Pages
232–236
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Early education of patients is important in terms of their active lives, participation in physiotherapy programs, development of independence, physical functionality and quality of life.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Sudden and permanent damage to one area of the brain due to vascular occlusion or bleeding is defined as a stroke.
📊
Key Findings & Data:After traumatic brain injury, only 25% of patients can gain long-term functional independence.
💡
Conclusion & Impact:Early education of patients is important in terms of their active lives, participation in physiotherapy programs, development of independence, physical functionality and quality of life.
🔬Design:Research Article
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:Domain Parameters

Abstract

Sudden and permanent damage to one area of the brain due to vascular occlusion or bleeding is defined as a stroke. Although other causes of focal brain injury, such as traumatic damage, demyelinating lesions, tumors, abscesses, also produce stroke-like symptoms, they do not fall under the definition of stroke. Stroke causes various symptoms such as focal weakness, loss of sensation, speech and language impairment, vision loss. In addition to these neurological losses, it can cause neurodegenerative diseases. Traumatic brain injury (TBI) is an important cause of morbidity and mortality in the world, which can present in a wide range from mild changes to coma and death. After traumatic brain injury, only 25% of patients can gain long-term functional independence. Traumatic brain injury causes significant neurological complications such as seizure, dementia, Alzheimer's, and cranial nerve injury. TBI is a separate risk factor for neurodegenerative diseases and increases the risk of Parkinsonism. In order for stroke and TBI treatment and rehabilitation to be successful, concomitant complications should be eliminated. Parkinsonism may occur as a result of traumatic, toxic, infectious, metabolic and structural causes affecting basal ganglia and their connections. Secondary Parkinsonism is a type of Parkinsonism whose potential cause can be identified with one or more cardinal signs such as tremor, bradykinesia rigidity and postural instability. Physical activity has an important role in the improvement of all motor symptoms of Parkinsonism. Early education of patients is important in terms of their active lives, participation in physiotherapy programs, development of independence, physical functionality and quality of life.

Özet

Vasküler tıkanma veya kanama nedeni ile beynin bir bölgesinde ani ve kalıcı hasar oluşması, inme olarak tanımlanır. Travmatik hasar, demiyelinizan lezyonlar, tümörler, apseler gibi başka fokal beyin hasarına yol açan sebepler inme benzeri semptomlar oluştursa da inme tanımına girmezler. İnme; fokal güçsüzlük, duyu kaybı, konuşma ve dil bozukluğu, görme kaybı gibi çeşitli semptomlara neden olur. Ortaya çıkan bu nörolojik kayıpların yanında, nörodejeneratif hastalıklara da neden olabilir. Travmatik beyin hasarı (TBH), hafif nörolojik bulgulardan koma ve ölüme kadar geniş bir yelpazede prezante olabilen, yapısal ve fonksiyonel eksikliğe yol açabilen kompleks bir klinik tablo olup, önemli bir morbidite ve mortalite nedenidir. TBH sonrası hastaların sadece %25'i, uzun dönemde fonksiyonel bağımsızlığını kazanabilmektedir. TBH’de gelişen değişiklikler, primer ve sekonder hasar mekanizmaları ile açıklanabilir. Primer hasar, akut dönemde mekanik olarak serebral dokunun etkilenmesiyle; sekonder hasar ise bunu takip eden süreç içerisinde moleküler-hücresel kaskadların doku hasarına, atrofiye ve hücre ölümüne neden olması ile oluşmaktadır. Bu sebepten TBH’nin, nörodejeneratif hastalıklarla yakından bir ilişkisi bulunmaktadır. Parkinson, epileptik nöbet, demans, Alzheimer, kraniyal sinir hasarı gibi önemli derecede nörolojik komplikasyonlara neden olabilmektedir. TBH, tüm nörodejeneratif hastalıklar için ayrı bir risk faktörü olup, Parkinsonizm riskini de önemli ölçüde artırmaktadır. Sekonder Parkinsonizm, bazal ganglion ve bağlantılarını etkileyen travmatik, toksik, enfeksiyöz, metabolik ve yapısal nedenlerin sonucu olarak ortaya çıkabilir. Sekonder Parkinsonizm; tremor, bradikinezi, rijidite ve postural instabilite gibi kardinal bulgulardan bir veya daha fazlası bulunan ve potansiyel nedeni tanımlanabilen bir Parkinsonizm çeşididir. Fonksiyonel yaşama geri dönüşün oldukça zor olduğu bu hastalarda, Parkinson hastalığının medikal tedavisinin yanında uygulanan rehabilitasyon yaklaşımlarının, Parkinsonizmin tüm motor semptomlarının iyileşmesinde önemli bir rolü vardır. Hastaların erken dönemden itibaren eğitimi, aktif yaşamaları, fizyoterapi ve rehabilitasyon programlarına katılımları fonksiyonel durum ve yaşam kalitesi açısından önemlidir. İnme, TBH tedavisi ve rehabilitasyonunun başarıya ulaşması için eşlik eden komplikasyonların ortadan kaldırılması gerekmektedir.

🔖

Cite This Article

ÜNELLİ, Ö. F., CANDAN, Z., ÜNÜBOL, T. Ö., ERBİROL, A., YILMAZ, F. (2020). Parkinsonism Developing After Stroke and Traumatic Brain Injury: Two Case Report. Fiziksel Tıp ve Rehabilitasyon Bilimleri Dergisi, Cilt: 23 - Sayı: 3, 232–236. https://ajindex.com/articles/158753

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (14)

  1. Galgano M, Toshkezi G, Qiu X, Russell T, Chin L, Zhao LR. Traumatic brain injury: current treatment strategies and future endeavors. Cell Transplant. 2017
  2. 26(7):1118-30. [Crossref] [PubMed] [PMC] 2. Impellizzeri D, Campolo M, Bruschetta G, Crupi R, Cordaro M, Paterniti I, et al. Traumatic brain injury leads to development of Parkinson's disease related pathology in mice. Front Neurosci. 2016
  3. [Crossref] [PubMed] [PMC] 3. Blaya MO, Wasserman JM, Pieper AA, Sick TJ, Bramlett HM, DietrichWD. Neurotherapeutic capacity of P7C3 agents for the treatment of traumatic brain injury. Neuropharmacology. 2019
  4. 145(Pt B):268-82. [Crossref] [PubMed] [PMC] 4. Gardner RC, Burke JF, Nettiksimmons J, Goldman S, Tanner CM, Yaffe K. Traumatic brain injury in later life increases risk for Parkinson disease. Ann Neurol. 2015
  5. 77(6): 987-95. [Crossref] [PubMed] [PMC] 5. Singer HS, Mink JW, Gilbert DL, Jankovic J. Section 4. Hyperkinetic and Hypokinetic Movement Disorders. Chapter 14. Parkinsonism. In: Bridigo A, Ball T, eds. Movement Disorders in Childhood. 1st ed. Philadelphia: WB Saunders
  6. p.154-62. [Crossref] 6. Borrione P, Tranchita E, Sansone P, Parisi A. Effects of physical activity in Parkinson's disease: a new tool for rehabilitation. World J Methodol. 2014
  7. 4(3):133-43. [Crossref] [PubMed] [PMC] 7. Gelb DJ, Oliver E, Gilman S. Diagnostic criteria for Parkinson disease. Arch Neurol. 1999
  8. 56(1):33-9. [Crossref] [PubMed] 8. Hughes AJ, Daniel SE, Kilford L, Lees AJ. Accuracy of clinical diagnosis of idiopathic Parkinson's disease: a clinico-pathological study of 100 cases. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 1992
  9. 55(3):181-4. [Crossref] [PubMed] [PMC] 9. Langston JW, Widner H, Goetz CG, Brooks D, Fahn S, Freeman T, et al. Core assessment program for intracerebral transplantations (CAPIT). Mov Disord. 1992
  10. 7(1):2-13. [Crossref] [PubMed] 10. Ward CD, Gibb WR. Research diagnostic criteria for Parkinson's disease. Adv Neurol. 1990
  11. [PubMed] 11. Forsaa EB, Larsen JP, Wentzel-Larsen T, Alves G. What predicts mortality in Parkinson disease?: a prospective population-based long-term study. Neurology. 2010
  12. 75(14): 1270-6. [Crossref] [PubMed] 12. Wong JC, Hazrati LN. Parkinson's disease, parkinsonism, and traumatic brain injury. Crit Rev Clin Lab Sci. 2013
  13. (4-5):103-6. [Crossref] [PubMed] 13. Leenders KL, Findley LJ, Cleeves L. PET before and after surgery for tumor-induced parkinsonism. Neurology. 1986
  14. 36(8):1074-8. [Crossref] [PubMed] 14. Nicholson AN, Turner EA.