Journals / İstanbul Tıp Fakültesi Dergisi / 2008 / Cilt: 71 - Sayı: 3

AKTİVATOR PROTEİN-1’İN ETKİSİNİ KULLANARAK ONKOJENİK TRANSFORMASYONU YÖNLENDİRMEK

Pages
94–98
Publication Date
2011-11-14
DOI
—
🏛️Bibliographic metadata and full text access for this article are provided via DergiPark.
DergiPark Record ↗
✨

AI Summary & Key Takeaways

AI Insight
⚡ TL;DR(Too Long; Didn't Read)

Onkojenik transformasyonun aşamaları ve bu transformasyonda IEG ve AP-1’in rolü tam olarak aydınlatılabilirse karsinogenez kontrol edilebilir bir duruma gelebilecek hatta kanser hücrelerinin bazı özelliklerinden çeşitli hastalıkların tedavisinde yararlanılabilecektir.

📌 3 Key Takeaways

🎯
Objective & Hypothesis:Bir uyarıyla karşılaşan hücrelerde, uyarana ilk yanıt veren genler IEG (Immediate Early Gene) grubundaki genlerdir.
📊
Key Findings & Data:Bu genler hücre büyümesi, çoğalması, farklılaşması ve hücrenin programlanmış ölümü (apoptozis) ile ilgili transkripsiyon faktörleridir.
💡
Conclusion & Impact:Onkojenik transformasyonun aşamaları ve bu transformasyonda IEG ve AP-1’in rolü tam olarak aydınlatılabilirse karsinogenez kontrol edilebilir bir duruma gelebilecek hatta kanser hücrelerinin bazı özelliklerinden çeşitli hastalıkların tedavisinde yararlanılabilecektir.
🔬Design:Research Article
📍Scope:Comprehensive Sample
⚙️Variables:IEG · AP-1 · Karsinogenez

Özet

Bir uyarıyla karşılaşan hücrelerde, uyarana ilk yanıt veren genler IEG (Immediate Early Gene) grubundaki genlerdir. Bu genler hücre büyümesi, çoğalması, farklılaşması ve hücrenin programlanmış ölümü (apoptozis) ile ilgili transkripsiyon faktörleridir. Bir IEG olan c-fos geninin ürettiği Fos proteinleri, yine bir IEG olan c-jun geninin ürettiği Jun proteinleri transkripsiyon faktör kompleksi Aktivator Protein-1 (AP-1)’in komponentleri olarak birlikte işlev görürler. AP-1 kompleksinin üyeleri farklı gen ekspresyonlarını ve büyüme faktörlerine hücresel yanıtın bazı yönlerini düzenlerler. Bu komponentler büyüme, çoğalma, farklılaşma, programlanmış hücre ölümü ve onkojenik transformasyon gibi hücresel süreçlerde kilit rolü oynarlar. Karsinogenezin, IEG ve AP-1 tarafından kontrol edilen hücresel süreçlerdeki bozukluğun bir sonucu olduğu tanımlanmıştır. IEG ve AP-1’in hücrelerdeki normal ekspresyonlarının yaşamsal önemi vardır ancak anormal ekspresyonları, onkojenik transformasyon gibi ciddi sorunlar doğurur. AP-1’in ekspresyonunu artıran veya azaltan maddeler ve etkenler konusundaki çalışmalar devam etmektedir. Onkojenik transformasyonun aşamaları ve bu transformasyonda IEG ve AP-1’in rolü tam olarak aydınlatılabilirse karsinogenez kontrol edilebilir bir duruma gelebilecek hatta kanser hücrelerinin bazı özelliklerinden çeşitli hastalıkların tedavisinde yararlanılabilecektir.

🔖

Cite This Article

KEKLİKOĞLU, N., KORAY, M., BOLAT, İ., AKINCI, S., KEKLİKOĞLU, N. (2011). AKTİVATOR PROTEİN-1’İN ETKİSİNİ KULLANARAK ONKOJENİK TRANSFORMASYONU YÖNLENDİRMEK. İstanbul Tıp Fakültesi Dergisi, Cilt: 71 - Sayı: 3, 94–98. https://ajindex.com/articles/104686

📄 Full Text PDF Viewer

📄

PDF görüntüleyici hazırlanıyor...

References (13)

  1. Angel P, Imagawa M, Chiu R, Stein B, Imbra RJ, Rahmsdorf HJ, Jonat C, Herrlich P, Karin M. Phorbol ester-inducible genes contain a common cis element recognized by a TPA-modulated trans-acting factor. Cell 1987;49:729-739.
  2. Angel P, Karin M. The role of Jun, Fos and the AP-1 complex in cell-proliferation and transformation. Biochem Biophys Acta 1991;1072:129-157. Anisimov VN. Biology of aging and cancer. Cancer Control 2007;14:23-31.
  3. Bakiri L, Matsuo K, Wisniewvska M, Wagner EF, Yaniv M. Promoter specificity and biological activity of tethered AP-1 dimers. Mol Cell Biol 2002;22:4952-4964.
  4. Bossis G, Malnou CE, Farras R, Andermarcher E, Hipskind R, Rodriguez M, Schmidt D, Muller S, Jariel-Encontre I, Piechaczyk M. Down-regulation of c-Fos/c-Jun AP-1 dimer activity by sumoylation. Mol Cell Biol 2005;25:6964-6979.
  5. Chun KS, Kim SH, Song YS, Surh YJ. Celecoxib inhibits phorbol ester-induced expression of COX-2 and activation of AP-1 and p38 MAP kinase in mouse skin. Carcinogenesis 2004;25:713-722. Clayton DF. The genomic action potential. Neurobiol Learn Mem. 2000;74:185-216.
  6. Crighton D, Ryan KM. Splicing DNA-damage responses to tumour cell death. Biochim Biophys Acta 2004;1705:3-1715.
  7. Ding M, Huang C, Lu Y, Bowman L, Castranova V, Vallyathan V. Involvement of protein kinase C in crystalline silicainduced activation of the MAP kinase and AP-1 pathway. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol 2006;290:291-297.
  8. Dong Z., Birer MJ, Watts RG, Matrisian LM, Colburn NH. Blocking of tumor promoter-induced AP-1 activity inhibits induced transformation in JB6 mouse epidermal cells. Proc Natl Acad Sci USA 1994;91:609–613.
  9. Eferl R, Wagner EF. AP-1: A double-edged sword in tumorigenesis. Nat Rev Cancer 2003;3:859-868.
  10. Fleischmann A, Hafezi F, Elliott C, Reme EC, Rüther U, Wagner FE. Fra-1 replaces c-Fos-dependent functions in mice. Genes & Dev 2000;14:2695-2700. Foletta VC. Transcription factor AP-1, and the role of Fra-2. Immunol Cell Biol 1996;74: 121-133.
  11. Franchi A, Calzolari A, Zampi G. Immunohistochemical detection of c-fos and c-jun expression in osseous and cartilaginous tumours of the skeleton. Virchows Arch. 1998;432:515-519. Funk JO. Cancer cell cycle control. Anticancer Res 1999;19:4772-4780.
  12. Glover JNM, Harrison SC. Crystal structure of the Heterodimeric bZIP Transcription Factor c-Fos/ c-Jun Bound to DNA. Nature 1995;373:257-261.
  13. Greenhalgh DA, Wang XJ, Eckhardt JN, Roop DR. 12-Otetradecanoylphorbol-13-acetate promotion of transgenic mice expressing epidermal-targeted