Dergiler / Ortadoğu Tıp Dergisi / 2015 / Cilt: 7 - Sayı: 1

Tekrarlayan Nörojenik Akciğer Ödemi

Recurrent Neurogenic Pulmonary Edema

Sayfa
53–55
DOI
—

Özet

Nörojenik akciğer ödemi, santral sinir sisteminin ciddi hasarı sonrasında gelişen akut başlangıçlı akciğer ödemi ilekarakterize hayatı tehdit edici klinik bir tablodur. En sık nedenleri arasında subaraknoid kanama, kafa travması,epileptik nöbet, servikal omurga yaralanması, multipl skleroz, ensefalit, hemorajik ve iskemik inmeler ve intrakra- nial tümörler yer almaktadır. Patofizyolojik mekanizma net değildir fakat gelişen akciğer ödeminden muhtemelensantral sinir sistemi hasarına cevap olarak gelişen adrenarjik cevabın neden olduğu katekolamin seviyesi, pulmonerhidrostatik basınç ve akciğer kapillerlerindeki geçirgenlik artışı sorumludur. Klinik semptomlar nonspesifiktir sık- lıkla dispne, takipne, taşikardi, hipoksemi, pembe-köpüklü sekresyon ve bilateral pulmoner infiltratları içermektedir.Semptomlar dakikalar veya saatler içerisinde başlar ve genellikle 48-72 saat sonra düzelmektedir. Temel tedaviprensipleri intrakranyal basıncın azaltılması, oksijen desteği ve pozitif ekspirasyon sonu basınç ile ventilasyonunkontrolü, diürez ve cerrahi dekompresyondur.

Abstract

Neurogenic pulmonary edema is a life threatening clinical syndrome characterized by the acute onset of pulmonaryedema following a significant central nervous system injury. The most common causes are subarachnoid hemorr- hage, head trauma, epileptic seizure, cervical spine trauma, multiple sclerosis, encephalitis, hemorrhagenic and isc- hemic strokes and also intracranial tumors. The pathophysiologic mechanism is unclear but it probably involves anadrenergic response to the central nervous system injury which leads to increased level of catecholamine, pulmonaryhydrostatic pressure and lung capillary permeability. Clinical symptoms are nonspecific and often include dyspnea,tachypnea, tachycardia, hypoxemia, pink-frothy secretion and bilateral pulmonary infiltrates. These symptoms startwithin minutes or hours and usually resolves 48-72 hours later. Basic principles of treatment include reducing int- racranial pressure, controlled ventilation with suplemental oxygen and positive end expiratory pressure, diuresis andsurgical decompression.