Laktasyon Döneminde Karbofurana Maruz Kalan Yavru Farelerde (Mus musculus) Beyin Hücreleri Ölümü

Brain Cells Death on Infant Mice (Mus musculus) Caused by Carbofuran Exposure During the Lactation Period

Özet

İnsektisit karbofurana maruz kalmanın farelerin beyinlerinde reaktif oksijen türleri (ROS) ürettiği bildirilmiştir. Bu çalışma, anneleri karbofurana maruz bırakılan ve anne sütü emen farelerde malondialdehid (MDA), kolinesteraz (ChE), nekroz ve apoptozis düzeyleri incelenerek oluşan oksidatif hasar ile biyokimyasal ve histopatolojik değişiklikleri değerlendirmek amacıyla yapılmıştır. Fareler (n=27) karbofurana, oral yoldan, doğumdan sonraki 1. günden 4. güne kadar 0.0208 mg/kg ve 0.0417 mg/kg BW dozlarında maruz bırakıldı. Altı günlük yavruların beyin MDA ve ChE düzeyleri yanı sıra, Tunel testi ve hematoksilen-eozin (HE) boyaması kullanılarak nekrotik ve apoptotik Purkinje hücre sayısı incelendi. Annelerin karbofurana maruz kalması, MDA düzeylerinde artışa, Purkinje hücrelerinin nekrozuna ve ChE’de azalmaya neden oldu, ancak emen yavrularda belirgin bir apoptoz gözlenmedi. Özellikle kontrol ve tedaviye tabi tutulan yavruların MDA, ChE ve Purkinje hücrelerinin nekrozunda tutarlı değişiklikler bulunmuş, tedavi grupları arasında arasında ise herhangi bir değişiklik olmadığı tespit edilmiştir. Sonuç olarak, anne sütü yoluyla karbofuran zehirlenmesi, emen yavrularda oksidatif stres, biyokimyasal ve histopatolojik değişiklikler ile sonuçlanmıştır.

Abstract

An exposure to insecticide carbofuran has been reported able to generate a reactive oxygen species (ROS) in mice brains. This study wasundertaken to evaluate the oxidative damage, biochemical and histopathological alterations by respectively examining malondialdehyde(MDA), cholinesterase (ChE) levels, necrosis and apoptosis in the suckling mice whose mothers were exposed to the carbofuran. Thecarbofuran was exposed via an oral route at the doses of 0.0208 mg/kg and 0.0417 mg/kg BW from the first until the fourth postnatal dayafter the delivery (n=27). The six-day-old pups were examined for its brain’s MDA and ChE levels as well as the necrotic and apoptotic Purkinjecell were counted using the Tunel assay and hematoxylin-eosin (HE) staining. The mothers’ exposure to carbofuran caused an increase inMDA levels, necrosis of Purkinje cells and a decrease in ChE, but there was no significant apoptosis in lactating pups. Carbofuran alteredthe level of the marker parameters related to the MDA, ChE and necrosis of Purkinje cells. Consistent changes were found in MDA, ChE andnecrosis of Purkinje cells of the subjected pups, especially between the control and treatment groups, and there was no change betweentreatments. In conclusion, the transfer of carbofuran intoxication through the mother’s milk resulted in the oxidative stress, biochemical andhistopathological alterations in the suckling pups.