Hidrojen, MCP1 ve CCR2 Ekspresyonlarını Engelleyerek Diyabetik Sıçanlarda Nöropatik Ağrıyı Hafifletir

Hydrogen Relieves Neuropathic Pain in Diabetic Rats by Inhibiting MCP1 and CCR2 Expressions

Özet

Diyabetik sıçanlarda nöropatik ağrının tedavisinde hidrojen mekanizmasını araştırmayı amaçladık. Sekiz haft alık erkek SD sıçanları rastgele olarak kontrol, model ve hidrojen sağaltım gruplarına ayrıldı. Hidrojen uygulanan gruba, modellemeden sonra 7. ve 8. haft alarda günlük olarak hidrojence zengin salin intraperitoneal olarak enjekte edildi. Modellemeden önce ve 2, 4, 6 ve 8 haft a sonra, siyatik sinirdeki nörolojik fonksiyonlar, davranış değişiklikleri ve infl amatuar faktörlerden TNF-α ve IL-6’nın seviyeleri tespit edildi. MCP1 ve CCR2 protein ekspresyonları ise Western blot ile ölçüldü. Model grup ile karşılaştırıldığında hidrojen uygulanan grupta, motor sinir iletim hızı, termal geri çekme gecikmesi ve mekanik geri çekme eşiği önemli ölçüde artmıştı (P

Abstract

We aimed to explore the mechanism for hydrogen in the treatment of neuropathic pain in diabetic rats. Eight-week-old male SD rats were randomly divided into control, model and hydrogen treatment groups. Th e hydrogen treatment group was intraperitoneally injected with hydrogen-rich saline daily in 7th and 8th weeks aft er modeling. Before and 2, 4, 6 and 8 weeks aft er modeling, the neurological function, behavioral changes and levels of infl ammatory factors TNF-α and IL-6 in the sciatic nerve were detected, and MCP1 and CCR2 protein expressions were measured by Western blotting. Compared with the model group, the hydrogen treatment group had significantly increased motor nerve conduction velocity, thermal withdrawal latency and mechanical withdrawal threshold (P