The Effect of Corticosteroids on Urinary Calcium Excretion. A Pilot Study

Özet

Amaç: Kortikosteroidler, nefrotik sendrom ve bronşiyal hiperreaktivite tedavisindeki temel ilaçlar olup, yüksek dozda ve uzun süre kullanılmaları gerekebilir. Sistemik kortikosteroidlerin hiperkalsiüriye neden olduğu, klinik ve deneysel çalışmalarda gösterilmiştir. Bu çalışmada, nefrotik sendrom ve bronşiyal hiperreaktivite tanılı çocuklarda, kortikosteroidlerin idrar kalsiyum atılımı üzerindeki etkisini ve ilişkili parametreleri araştırmayı amaçladık. Gereç ve Yöntem: Nefrotik sendrom ve bronşiyal hiperreaktivite tanılı, 1-15 yaş arası 39 çocuk ile aynı yaş ve cinsiyetteki 15 sağlıklı kontrol grubu çocuk çalışmaya dahil edildi. Nefrotik sendrom tanılı 2 mg/kg/g oral prednizolon alan 19 hasta grup 1 olarak ve inhale 2x200 µgr budesonid tedavisi alan bronşiyal hiperreaktivite tanılı 20 hasta grup 2 olarak çalışmaya alındı. Tüm çocukların kemik yapım (serum osteokalsin ve alkalen fosfataz), kemik yıkım (idrar deoksipiridinolin/kreatinin) ve kemik metabolizma belirteçleri (paratiroid hormon, kalsiyum ve fosfat) çalışıldı. Bulgular: Nefrotik sendrom grubunda, tedavi sonrası idrar kalsiyum/kreatinin oranında artış saptandı. Serum osteokalsin seviyesi, oral prednizolon tedavisi alan nefrotik sendrom grubunda azalmış saptandı. Fakat idrar deoksipridinolin crosslink/kreatinin oranı, beklenenin aksine, hem nefrotik sendrom hem de bronşiyal hiperreaktivite tanılı hastalarda düşük saptandı. Tartışma: Bu çalışmada, oral prednizolon tedavisi kullanımının renal kalsiyum atılımını arttırdığını fakat inhale budesonid kullanımının arttırmadığını gördük. Oral prednizolon tedavisinin kemik yapımını baskıladığını düşünüyoruz. Düşük bulunan idrar deoksipridinolin crosslink/kreatinin oranıyla ilgili, vaka sayısı çok olan daha fazla prospektif çalışma gereklidir.

Abstract

Aim: Corticosteroids are the main drugs in the treatment of nephrotic syndrome and bronchial hyperreactivity and can be used for long periods in high doses. From clinical use and experiments, systemic corticosteroids are known to cause hypercalciuria. In this study we aim to determine the effect of corticosteroids on urinary calcium excretion and to assess related parameters in children with chronic disease. Material and Method: Thirty-nine children with nephrotic syndrome and bronchial hyperreactivity from ages 1-15 and 15 same-aged healthy controls of the same sex are included in the study. Nineteen patients with nephrotic syndrome using 2 mg/kg/day oral prednisolone are included in group 1, and 20 patients with bronchial hyperreactivity who use inhaled 2x200 µgr budesonide are included in group 2. All children's bone formation (serum osteocalcin and alkaline phosphatase), resorption (urine deoxypyridinoline crosslinks/creatinine), and metabolism markers (parathyroid hormone, calcium, and phosphate) were analyzed. Results: Posttreatment urinary calcium/creatinine ratio was increased in the nephrotic syndrome group. Osteocalcine levels were found decreased in nephrotic syndrome patients who take oral prednisolone treatment. Urine deoxypyridinoline crosslinks/creatinine ratio levels were found low in both nephrotic syndrome and bronchial hyperreactivity patients, contrary to expectations.Discussion: In this study we found that oral prednisolone usage increased renal calcium excretion while inhaled budesonide did not increase renal calcium excretion. We believe that oral prednisolone repressed the bone formation. To further investigate low urine deoxypyridinoline crosslinks/creatinine ratio, more prospective studies with a greater number of participants are required.