Opg/rank/rankl’ın periodontolojideki yeri

Özet

Periodontitis gingival inflamasyon ve alveoler kemik kaybı ile karakterize infeksiyöz bir hastalıktır. Bakteriyel faktörler ve proinflamatuvar molekülleri aktive eden konağın immün cevabı inflamasyonun gelişiminde en önemli rolü oynamaktadır. İmmünoloji ve kemik metabolizmasının birlikte yer almasından dolayı periodontitis etiyolojisi yeni bir interdisipliner alan olan “osteoimmünoloji” başlığı altında incelenmeye başlanmıştır. OPG,RANKL ve RANK günümüzde kemik yıkımından sorumlu olduğu düşünülen moleküllerdir. RANKL, reseptörü olan ve osteoklast maturasyonunu stimüle eden RANK ile tuzak reseptör olup RANKL’ın osteoklastogenezisi indüklemesini engelleyen OPG osteoklast aktivasyonu ve fonksiyonunu düzenleyen anahtar üçlü olarak görülmektedirler. Bu üç molekülün düzeninin kronik inflamasyondaki patolojik lezyonlarda ve kemik-damar patolojilerinde önemli olduğu görülmüştür. Periodontitisli hastaların gingival dokuları ve diş eti oluğu sıvısında (DOS) sağlıklı bireylere göre yüksek seviyede RANKL olduğu saptanmıştır. Periodontal dokulardaki kaybın RANKL ekspresyonu ve fonksiyonunun bloke edilerek engellenebileceği düşünülmektedir. RANK-RANKL-OPG üçlüsünü hedefleyen biyolojik yaklaşımların peridontal hastalıkların patogenezi ve gelecekteki terapötik uygulamalarda önem kazanması için çalışmalar yapılmaktadır.

Abstract

Periodontitis is an infectious disease characterized by inflammation in gingiva and rezorption of alveolar bone. Bacterial factors and immune system of the host- mediated proinflammatory molecules- are involed in this inflammatory process. Because of involving both immunology and bone metabolism, the etiology of periodontitis is being examined in a new interdisciplinary field called “osteoimmunology”. Recently investigated molecules that are thought to be responsible for bone loss, are OPG, RANKL, RANK. RANKL, its receptor RANK–stimulating osteoclast maturation- and decoy receptor OPG –inhibiting RANKL to induce osteoclastogenesis- are key molecules that regulate osteoclast recruitment and function. The axis of these three molecules are critical for pathologic lesions in chronic inflammation, bone and vascular pathologies. RANKL levels in gingival tissue and gingival crevicular fluid of the patients with periodontitis are higher than those of periodontally healthy people. Therefore destruction of the periodontal tissues can be improved by blocking RANKL expression and function. Biologic approaches targeting RANKRANKL- OPG axis seem to be a new concept over the pathogenesis of periodontal lesions and future therapeutic options.