Antigenotoxic activities of ascorbic acid, chlorophyll a, and chlorophyll b in acrolein and malondialdehyde-ınduced genotoxicity in

Drosophila melanogaster’de akrolein ve malondialdehit’in indüklediği genotoksisitede askorbik asit, klorofil a ve klorofil b’nin antigenotoksik aktiviteleri

Özet

Bu çalışmada, askorbik asit (AA), klorofil a (Chl-a) ve klorofil b (Chl-b)’nin genotoksisite ve antigenotok- sisitesi Drosophila melanogaster somatik mutasyon ve rekombinasyon testi (SMART) kullanılarak değerlendirilmiştir. Bu test heterozigotluk kaybı ve buna ilişkin olarak uygun resesif markerlerin gözlenmesi prensibine dayalıdır, multiple wing hair (mwh) ve flare-3 (flr3) büyüyen larva da mutant klon hücrelerin oluşumuna öncülük edebilir ve bu da yetişkin sineklerin kanatlarında mutant bölgeler olarak ifade edilir. Sonuçlar, test edilen üç kimyasalın herhangi önemli bir genotoksik etkilerinin olmadığını işaret etmiştir. Ek olarak, bu kimyasalların akrolein ve malondialdehit’e karşı antigenotoksik aktiviteleri ayrıca test edilmiştir. Sonuçlar, AA, Chl-a ve Chl-b ile birlikteki eş zamanlı uygulamaların akrolein ve malondialdehit tarafından indüklenen genotoksik etkiyi ortadan kaldırabildiğini işaret etmektedir. Bu yüzden, sonuçlarımız AA, Chl-a ve Chl-b’nin antigenotoksik potansiyelini göstermektedir. Akrolein ve malondialdehit’in genotoksisitesi ile ilişkili mekanizmalara göre, gözlenen etkilerin seçilen AA, Chl-a ve Chl-b’nin antioksidan özellikleri ile bağlantılı olabildiği önerilmektedir. Bu sonuçlar AA, Chl-a ve Chl-b’nin antigenotoksik etkilerindeki verilerin artışına katkıda bulunacaktır

Abstract

In this study, ascorbic acid (AA), chlorophyll a (Chl-a) and chlorophyll b (Chl-b), were assayed for Genotoxicity and antigenotoxicity, using the somatic mutation and recombination test (SMART) on Drosophila melanogaster. This test is based on the principle that the loss of heterozygosis and the corresponding expression of the suitable recessive markers, multiple wing hairs (mwh) and flare-3 (flr3) can lead to the formation of mutant clone cells in growing larvae, which are expressed as mutant spots on the wings of adult flies. Results indicated that there is no significant genotoxic effect of any of the three chemicals tested. In addition, the antigenotoxic activities of these chemicals, against acrolein and malondialdehyde, were also tested. Results indicate that AA, Chl-a, and Chl-b co-treatments were able to abolish the genotoxic effects induced by the acrolein and malondialdehyde. Thus, our results demonstrated that the antigenotoxic potential of the AA, Chl-a, and Chl-b. According to the mechanisms involved in the genotoxicity of acrolein and malondialdehyde, it is suggested that the observed effects can be linked to the antioxidant properties of the selected AA, Chl-a, and Chl-b. These results will contribute to the increase in the database on the antigenotoxic effects of AA, Chl-a, and Chl-b.