Ventriküler septum defekti ve aort valv prolapsusu: 44 hastanın klinik izlem ve cerrahi tedavi sonuçları

Ventricular septal defect with aortic valve prolapse: Clinical and surgical results of 44 patients

Nazlıhan GÜNAL, Şencan ÖZME, Sema ÖZER, Dursun ALEHAN, Muhsin SARAÇLAR, Arman BİLGİÇ, Mustafa LENK, Yurdakul YURDAKUL, Süheyla ÖZKUTLU

Özet

VentrikUler septum defekti (VSD) ile aort yetersizliği (AY) % 5 sıklıkla birlikte bulunur. VSD'lerde AY'nin nedeni, aort kapağının anatomik destek dokusunun eksikliği, şant akımının neden olduğu kapağın itilmesi veya komissural gelişim bozukluklarıdır. Bu çalışmada klinik bulgular, ekokardiyografi ve anjiokardiyografi ile VSD ve aort valv prolapsusu (AVP) saptanan 44 hastanın klinik izlem ve cerrahi tedavi sonuçları, AY yönünden incelenmiştir.Tanı konulduğunda 23 (% 52) hastada AY saptanmıştır. Cerrahi tedavi uygulanan 33 hastanın (Grup A) 26'sında VSD kapatılmış, altısına VSD kapatılması İle birlikte aort kapağına valvülplasti, bir hastaya ise VSD kapatılması ile birlikte aort kapak replasmanı yapılmıştır. Daha önce VSD kapatılan ve valvüloplasti . yapılan iki hastaya, izlemlerinde AY'nin artması nedeniyle aort kapak replasmanı yapılmıştır. Hastaların 11'i (Grup B) ameliyat edilmeden klinik olarak izlenmiştir. Hastalarımızın çoğunda VSD perimembranözdür ve sağ aortik kasp prolapsusu daha sık bulunmuştur. AY bulunmayan VSD ve AVP'li hastaların, VSD kapatılmasından sonraki izlemlerinde AY oluşmadığı, hafif AY bulunan vakalarda VSD kapatılmasının AY'nin azalması ya da düzelmesini sağladığı görülmüş; orta ve ağır aort yetersizliğinde ise aort kapağına valvüloplasti veya hastanın yaşı göz önüne alınarak aort kapak replasmanı yapılmasının uygun olduğu sonucuna varılmıştır.

Abstract

Aortic insufficiency (Al) occurs in approximately five percent of all ventricular septal defects (VSD). Causes of Al in VSD are deficiency of anatomic support of the aortic valve, stretching of valve leaflets by shunt flow or commissural anomalies. In thepresent study, 44 patients with VSD and aortic valve prolapse, diagnosed by clinical findings, echocardiography and angiography, were evaluated for clinical and surgical results. In 33 surgically treated patients (Group A), VSD closure was performed in 26, VSD closure and aortic valvuloplasty in six, and aortic valve replacement and VSD closure in one patient. After previous VSD closure and aortic valvuloplasty, two patients had aortic valve replacement because of increased Al on follow-up. Eleven patients had no surgical treatment (Group B). Perimembraneous VSD and right aortic cusp prolapse were the most common findings. VSD closure in patients with VSD and aortic valve prolapse, Al did not occur in the follow-up period. In patients with mild Al, VSD closure caused a decrease in Al. In conclusion, closure of VSD prevents progression of 4l in patients with VSD, prolapse and mild Al. In patients with moderate or severe *AI, aortic valve reconstruction in addition to VSD closure, or aortic valve replacement is an appropriate therapeutic approach.