Dergiler / Cerrahpaşa Medical Journal / 2021 / Cilt: 45 - Sayı: 2
Kırım Kongo Kanamalı Ateşi Olan Hastalarda TAFI Plazma Düzeyleri ile Hemoraji Arasındaki İlişkinin Araştırılması ve TAFİ’nin Patogenezindeki Ro
- Sayfa
- 101–106
- DOI
- —
Özet
Kırım-Kongo Kanamalı Ateşi, ateş ve kanama ile seyreden kene kaynaklı viral bir enfeksiyondur. Trombinle aktive olabilen fibrinoliz inhibitörü, karaciğerde sentezlenen ve fibrinolizin aşağı yönlü regülasyonuna neden olan bir plazma prokarboksipeptidazdır. trombinle aktive olabilen fibrinoliz inhibitörü düzeylerinin klinik seyir ve Kırım-Kongo Kanamalı Ateşi patogenezi ile ilişkisi yeterince araştırılmamıştır. Bu çalışmanın amacı, Kırım-Kongo Kanamalı Ateşli hastalarda plazma trombinle aktive olabilen fibrinoliz inhibitörü düzeylerini belirlemek ve hastalığın klinik seyri ve kanamanın patogenezindeki rolünü ortaya koymaktır. Yöntemler: Çalışmaya Kırım-Kongo Kanamalı Ateşi tanısı alan 44 hasta ve 44 kontrol alındı. Kırım-Kongo Kanamalı Ateşi tanısı, pozitif IgM antikorlarına veya PCR ile tespit edilen Kırım-Kongo Kanamalı Ateşi virüsüne dayanıyordu. trombinle aktive olabilen fibrinoliz inhibitörü seviyeleri analiz edildi. Bulgular: Gruplar arasında ortalama yaş ve cinsiyet dağılımı benzerdi. Beyaz kan hücresi, protrombin zamanı, aktive parsiyel trom- boplastin zamanı, uluslararası normalleştirilmiş oran değerleri de benzerdi (P > ,05). Kırım-Kongo Kanamalı Ateşi grubunda ortalama plazma trombinle aktive olabilen fibrinoliz inhibitörü değeri 429,33 ± 328,224 ng/mL, kontrol grubununki ise 922,44 ± 1236,449 ng/ml idi (P = ,045). Sonuç: Kırım-Kongo Kanamalı Ateşi hastalarında azalmış trombinle aktive olabilen fibrinoliz inhibitörü seviyeleri bulundu. Azalan trom- binle aktive olabilen fibrinoliz inhibitörü seviyeleri, pıhtılaşma mekanizmasının bozulmasına katkıda bulunabilir. Başka bir deyişle, trombinle aktive olabilen fibrinoliz inhibitörü, Kırım-Kongo Kanamalı Ateşi’nde kanamanın patogenezinde rol oynayabilir.
Abstract
Crimean-Congo hemorrhagic fever is a tick-borne viral infection presenting with fever and bleeding. Thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor is a plasma procarboxypeptidase synthesized in the liver, causing downregulation of fibrinolysis. The association of thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor levels with the clinical course and pathogenesis of Crimean-Congo hemorrhagic fever has not been adequately studied. The aim of the current study was to determine plasma thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor levels in patients with Crimean-Congo hemorrhagic fever, and to reveal its role in the clinical course of the disease and in the pathogenesis of hemorrhage. Methods: Forty-four patients diagnosed with Crimean-Congo hemorrhagic fever and 44 control subjects were included in the study. The diagnosis of Crimean-Congo hemorrhagic fever was based on a positive result for IgM antibodies or Crimean-Congo hemorrhagic fever virus detected by PCR. The thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor levels were analyzed. Results: The mean age and sex distribution were similar between the groups. The white blood cell, prothrombin time, activated partial thromboplastin time, and international normalized ratio values were also comparable (P > .05). The mean plasma thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor value was 429.33 ± 328.224 ng/mL in the Crimean-Congo hemorrhagic fever group, and 922.44 ± 1236.449 ng/mL for the control group (P = .045). Conclusion: Reduced thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor levels were found in Crimean-Congo hemorrhagic fever patients. Decreased thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor levels may contribute to the impairment of the coagulation mechanism. In other words, thrombin-activatable fibrinolysis inhibitor may be involved in the pathogenesis of bleeding in Crimean-Congo hemorrhagic fever.