Dergiler / ARTEMİS / 2004 / Cilt: 5 - Sayı: 2
Altered arginine metabolism in complete hydatidiform mole
- Dergi
- ARTEMİS
- Sayfa
- 131–134
- DOI
- —
Özet
Amaç: Nitrik oksitin in vitro hücresel proliferasyon inhibitörü ve diferansiasyon indükleyicisi olduğu düşünülmektedir. Bazı hiperproliferatif durumlarda, arjinazın artışına bağlı olarak nitrik oksit üretiminde azalma olduğu gösterilmiştir. Bu çalışma, komplet mol hidatiformda bu sürecin olası rolünü araştırmak için düzenlenmiştir. Materyal ve Metot: Yirmi yedi sağlıklı gebe kadın ve 29 komplet mol hidatiform hastasında plazma arjinaz ve nitrik oksit düzeyleri ölçüldü. Sonuçlar: Sağlıklı gebe kontrol grubuyla karşılaştırıldığında, komplet mol hidatiform hastalarında ortalama plazma nitrik oksit düzeyleri anlamlı olarak yüksek (36.78±7.97 vs 28.60±7.32 µmol/L; p = 0.001) ve plazma arjinaz düzeyleri, istatistiksel olarak anlamlı olmasa da yüksek (16.72±6.03 vs 11.26±5.11 U/g protein; p = 0.085) bulunmuştur. Tartışma: Arjinaz ve nitrik oksit sentaz koregülasyonundaki belirgin bozukluğun, komplet mol hidatiform fizyopatolojisindeki önemi araştırılmalıdır.
Abstract
OBJECTIVE: Nitric oxide is considered a key inhibitor of cellular proliferation and inducer of differentiation in vitro, and some hyperproliferative conditions have been shown to involve decreased production of nitric oxide due to overexpression of arginase. This study set out to investigate a possible role for such a process in complete hydatidiform mole.MATERIALS-METHODS: Plasma arginase levels and plasma nitric oxide levels were measured in 29 patients with complete hydatidiform mole and in 27 healthy pregnant women. RESULTS: Compared with healthy pregnant controls, patients with complete hydatidiform mole had significantly higher mean plasma levels of nitric oxide (36.78±7.97 vs 28.60±7.32 µmol/L; p = 0.001), and -though not significantly- higher plasma levels of arginase activity (16.72±6.03 vs 11.26±5.11 U/g protein; p = 0.085). CONCLUSION: The significance of this apparent breakdown in the co-regulation of nitric oxide synthase and arginase in the pathophysiology of complete hydatidiform mole remains to be determined.