Variköz ven duvarı hücre dışı matriksi klinik evrelere göre değişiyor mu?

Does extracellular matrix of the varicose vein wall change according to clinical stage?

Özet

Amaç: Kronik venöz hastalığın etyoloji ve patofizyolojisi tam olarak bilinmemektedir. Bu çalışma ile variköz ven duvarı hücre dışı matriks proteinlerinin klinik evrelere göre değişiminin belirlenmesi amaçlanmıştır.Gereç ve Yöntemler: Safenofemoral bileşkeden 40 variköz ve 10 kontrol ven örneklendi. Variköz venlerin alındığı hastalara CEAP (Clinical Etiologic Anatomic Pathophysiologic) sınıflaması uygulandı. Örnekler hematoksilen-eozin, Masson trikrom, EVG (Elastik-van Gieson) boyamaları ve laminin, fibronektin, tenasin antikorları ile boyandı. Boyanmış örnekler immüno-histokimyasal olarak incelendi. Hücre dışı matriksindeki değişimler, ışık mikroskobu kullanılarak semikantitatif olarak belirlendi. Bulgular: Kronik venöz hastalığın erken evrelerinde (C2-C3), intima ve media tabakalarında fibrozisin arttığı, lamina elastika internada parçalanmalar olduğu, intima tabakasında tenasin ifadesinin arttığı görüldü. İleri evrelerde (C4-C6) ise, intima tabakasında tenasin birikiminin devam ettiği, media tabakasında fibrozisin devam ettiği, medya tabakasının kalınlığının arttığı ve fibronektin birikimi olduğu görüldü. Sonuç: Bu çalışma, hastalığın erken evrelerinde intima tabakasında değişimler olduğunu, ileri evrede media tabakasındaki değişimlerin eklendiğini göstermiştir.

Abstract

Objective: The etiology and pathophysiology of chronic venous disease is not fully understood. This study aimed to determine the variation in varicose vein wall extracellular matrix proteins according to clinical stage. Material and Methods: Forty varicose and 10 control veins were sampled from the saphenofemoral junction. The Clinical Etiologic Anatomic Pathophysiologic (CEAP) classification was used in patients with varicose veins. Samples were stained with hematoxylin-eosin, Masson's trichrome, EVG (Elastica-van Gieson) stain and with laminin, fibronectin, tenascin antibodies. Stained samples were examined immunohistologically. Changes in extracellular matrix were determined semi-quantitatively using light microscopy. Results: It was observed that in the early stages (C2-C3) of chronic venous disease, fibrosis is increased in the intima and media layers, with fragmentation in lamina elastica interna, and increased tenascin expression in the intima layer. In advanced stages (C4-C6), the accumulation of tenascin in the intima continued along with fibrosis in the media layer, the thickness of the media layer increased and fibronectin deposition was observed.Conclusion: This study showed that changes first occur in the intima during the early stages of the disease with addition of alterations in the media layer at later stages.