Travmaya cevap ve metabolik değişiklikler:posttravmatik metabolizma

Özet

Cerrahi travma gibi olayların etkisi ile oluşan strese yanıt, endokrin, metabolik ve immünolojik değişiklikleri içerir. Bu reaksiyonların oluşumunda stres hormonları ve sitokinler rol oynar. Stres ne kadar büyük ise o kadar büyük reaksiyonlara ve sonuçta daha büyük katabolik etkilere sebep olabilecektir. Cuthbertson travmalı hastalarda öncelikle erken dönemde hipermetabolizma sonucu protein ve yağ tüketen, vücut sıvı ve elektrolitlerini koruyan karakteristik cevabın oluştuğunu göstermiştir. Travmanın şiddetiyle orantılı olarak oksijen ve enerji gereksinimi artmaktadır. Cerrahi hastada aminoasit, lipid, karbonhidrat metabolizmasında hangi değişikliklerin olduğunun bilinmesi metabolik ve beslenme desteğinin belirlenmesinde önemlidir. Travmaya cevapta bir dizi reaksiyonun ve izleyen metabolik durumların merkezinde insülinin normal anabolik etkisinin azalması yani insülin direncinin gelişmesi söz konusudur. Serbest yağ asitleri travma sonrası öncelikli enerji kaynaklarıdır. Trigliseritler travma sonrasında ve kritik hastalıkta tüketilen enerjinin %50-80'ini karşılar. Cerrahi stres ve travmalar protein sentezinde azalma ve orta düzeyde bir protein yıkımına neden olur. Ağır travma, yanık ve sepsis artmış protein yıkımı ile seyreder. Cerrahi kliniklerindeki hastalara açlık sırasında glikoz verilmesinin amacı proteolizi azaltmak ve kas kütlesinde oluşan kayıpları engellemektir. Travma ve sepsis gibi majör stres durumlarında cerrahi sonrası hızlı iyileşmenin anahtarı olan katabolik yanıtı azaltma yoluna gidilmesi ve mümkün olan en kısa sürede en az kayıpla dengeli metabolizmaya dönülmesi önemlidir. Bu nedenle bu durumun yönetilmesinde travmaya metabolik yanıtın detaylarının bilinmesi, özümsenmesi ve hastalarda uygulamaların buna göre yapılması gereklidir.

Abstract

Stress response caused by events such as surgical trauma includes endocrine, metabolic and immunological changes. Stress hormones and cytokines play a role in these reactions. More reactions are induced by greater stress, ultimately leading to greater catabolic effects. Cuthbertson reported the characteristic response that occurs in trauma patients: protein and fat consumption and protection of body fluids and electrolytes because of hypermetabolism in the early period. The oxygen and energy requirement increases in proportion to the severity of trauma. The awareness of alterations in amino acid, lipid, and carbohydrate metabolism changes in surgical patients is important in determining metabolic and nutritional support. The main metabolic change in response to injury that leads to a series of reactions is the reduction of the normal anabolic effect of insulin, i.e. the development of insulin resistance. Free fatty acids are primary sources of energy after trauma. Triglycerides meet 50 to 80 % of the consumed energy after trauma and in critical illness. Surgical stress and trauma result in a reduction in protein synthesis and moderate protein degradation. Severe trauma, burns and sepsis result in increased protein degradation. The aim of glucose administration to surgical patients during fasting is to reduce proteolysis and to prevent loss of muscle mass. In major stress such as sepsis and trauma, it is important both to reduce the catabolic response that is the key to faster healing after surgery and to obtain a balanced metabolism in the shortest possible time with minimum loss. For these reasons, the details of metabolic response to trauma should be known in managing these situations and patients should be treated accordingly.