Lithium-associated primary hyperparathyroidism complicated by nephrogenic diabetes insipidus

Nefrojenik diabetes insipidus ile komplike olan lityumla ilişkili primer hiperparatiroidizm

Özet

Lityum tedavisi uygulanan hastalarda, lityum ilişkili hiperparatiroidi hiperkalseminin en önde gelen nedenidir. Lityum, önceden var olan primer hiperparatiroidinin alevlenmesine ya da parathormon baskılanmasına bağlı gelişen paratiroid hiperplazisi sonucu artmış serum kalsiyum seviyelerine neden olmaktadır. Lityum, nefrojenik diabetes insipidus gelişimi veya indirekt olarak hiperkalseminin etkisiyle renal tübüler konsantrasyon defektine yol açmaktadır. Bu çalışmada, uzun dönemli lityum kullanımı olan ve hiperkalsemi nedeniyle değerlendirilen bayan olguyu sunmayı amaçladık. Preoperatif görüntüleme sonucunda paratiroid adenomu ve multinodüler guatr saptandı. Paratiroidektomi ve tiroidektomi planlandı. Postoperatif takibinde, ajitasyon ve deliryum nedeniyle uzun süreli entübasyon gerekliliği oldu. Bu dönemde gelişen poliüri, ciddi dehidratasyon ve hipernatremi tablosunda, kontrollü hipotonik sıvı infüzyonuna yanıt alınırken, parenteral desmopressine yanıt alınamadı. Nefrojenik diabetes insipidus tablosu belirginleşti. Histopatolojik incelemede, paratiroid adenomu ve multifokal papiller tiroid kanseri saptandı. Nefrojenik diabetes insipidus tablosunun preoperatif dönemde hiperkalsemi nedeniyle maskelendiği düşünüldü. Lityum tedavisi alan hastalar, ameliyatta ve sonrasında önceden saptanamayan diabetes insipidusa bağlı yaşamı tehdit edebilecek komplikasyonlar açısından dikkatlice takip edilmeli ve bilinç bozukluğu olan uzun süreli lityum kullanımı olan hastalarda renal konsantrasyon defekti ihtimali düşünülmelidir.

Abstract

Lithium-associated hyperparathyroidism is the leading cause of hypercalcemia in lithium-treated patients. Lithium may lead to exacerbation of pre-existing primary hyperparathyroidism or cause an increased set-point of calcium for parathyroid hormone suppression, leading to parathyroid hyperplasia. Lithium may cause renal tubular concentration defects directly by the development of nephrogenic diabetes insipidus or indirectly by the effects of hypercalcemia. In this study, we present a female patient on long-term lithium treatment who was evaluated for hypercalcemia. Preoperative imaging studies indicated parathyroid adenoma and multinodular goiter. Parathyroidectomy and thyroidectomy were planned. During the postoperative course, prolonged intubation was necessary because of agitation and delirium. During this period, polyuria, severe dehydration, and hypernatremia developed, which responded to controlled hypotonic fluid infusions and was unresponsive to parenteral desmopressin. A diagnosis of nephrogenic diabetes insipidus was apparent. A parathyroid adenoma and multifocal papillary thyroid cancer were detected on histopathological examination. It was thought that nephrogenic diabetes insipidus was masked by hypercalcemia preoperatively. A patient on lithium treatment should be carefully followed up during or after surgery to prevent life-threatening complications of previously unrecognized nephrogenic diabetes insipidus, and the possibility of renal concentrating defects on long-term lithium use should be sought, particularly in patients with impaired consciousness.