Local Bone Marrow Renin-Angiotensin System and COVID-19

Özet

For the first time on December 31, 2019, 27 cases of pneumonia of unknown etiology were detected in Wuhan City, Hubei province, China. The factor that caused this clinic was called Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 (SARS-CoV-2). In the following days, WHO officially named the disease caused by the new coronavirus as Coronavirus Disease 2019 (COVID-19). Patients infected with SARS-CoV-2 mostly applied to health centers with symptoms of dry cough, shortness of breath and fever. some patients have developed death-causing complications such as organ failure, septic shock, pulmonary edema, severe pneumonia, and Acute Respiratory Distress Syndrome (ARDS). SARS-CoV-2 infects patients by binding human Angiotensin Converting Enzyme 2 (ACE 2), causing to severe pneumonia and high mortality. Circulating RAS and local paracrin-autocrin-intracrin tissue-based RAS participate in numerous pathobiological events. Pro-inflammatory, pro-fibrotic, and pro-thrombotic consequences associated with local RAS activation have been detected at cellular and molecular level. Regenerative progenitor cell therapy in response to RAS-modulating pharmacotherapy in context of endothelial cell damage and regeneration emerged as an auxiliary therapy to improve regeneration of the vascular endothelium. The aim of this article is to evaluate the relationship between circulating and local angiotensin systems and COVID-19

Abstract

İlk kez 31 Aralık 2019’da , Çin’in Hubei eyaleti, Wuhan şehrinde etyolojisi bilinmeyen 27 pnömoni vakası tespit edildi. Bu kliniğe neden olan ajana Şiddetli Akut Solunum Yolu Sendromu Coronavirus 2 (SARS-CoV-2) adı verildi. Sonraki günlerde DSÖ, yeni koronavirüsün neden olduğu hastalığı Coronavirus Hastalığı 2019 (COVID-19) olarak adlandırdı. SARS-CoV-2 ile enfekte hastalar çoğunlukla kuru öksürük, nefes darlığı ve ateş semptomları olan sağlık merkezlerine başvurdu. Bazı hastalarda organ yetmezliği, septik şok, pulmoner ödem, şiddetli pnömoni ve Akut Solunum Sıkıntısı Sendromu (ARDS) gibi ölüme neden olan komplikasyonlar geliştiği gözlendi. SARS-CoV-2, hastaları insan Anjiyotensin Dönüştürücü Enzim 2’yi (ACE 2) bağlayarak enfekte ederek ciddi pnömoniye ve yüksek mortaliteye neden olur. Dolaşımdaki RAS ve lokal parakrin-otokrin-intrakrin doku kaynaklı RAS birçok patobiyolojik olaya katılır. Lokal RAS aktivasyonu ile ilişkili pro-enflamatuar, pro-fibrotik ve pro-trombotik sonuçlar hücresel ve moleküler düzeyde tespit edilmiştir. Endotelyal hücre hasarı ve rejenerasyonu bağlamında RAS modüle edici farmakoterapiye yanıt olarak rejeneratif progenitör hücre tedavisi, vasküler endotelin rejenerasyonunu iyileştirmek için yardımcı bir tedavi olarak ortaya çıkmıştır. Bu makalenin amacı, dolaşımdaki ve lokal anjiyotensin sistemleri ile COVID 19 arasındaki ilişkiyi değerlendirmektir.