Dergiler / MN Kardiyoloji / 2002 / Cilt: 9 - Sayı: 2
Losartan'ın sekonder pulmoner hipertansiyonda pulmoner arter basıncına etkisi
- Dergi
- MN Kardiyoloji
- Sayfa
- 128–131
- DOI
- —
Özet
AMAÇ: Pulmoner hipertansiyon, kronik obstrüktif akciğer hastalığının (KOAH) primer kardiyak komplikasyonu olup, erken tanı ve tedavisinin önemi bilinmektedir. Sekonder pulmoner hipertansiyonun gelişiminde bir çok mekanizma sorumlu tutulmaktadır. Bu konuda renin anjiyotensin sistemi (RAS) üzerinde de durulmakta olup, anjiyotensin II (AT II)'nin farmakolojik manüpülasyonunun hipoksik pulmoner vazokonstriksiyonu azaltabileceği gösterilmiştir. Bu çalışmada bir AT II reseptör antagonisti olan losartan'ın, KOAH'a sekonder olarak gelişen pulmoner hipertansiyonda ortalama pulmoner arter basıncına etkisinin ekokardiyografik olarak incelenmesi amaçlandı. GEREÇ VE YÖNTEM: Beş yıldan uzun süredir KOAH tanısı ile takip edilen ve başka bir sistemik hastalığı olmayan, transtorasik ekokardiyografik ölçümle saptanan pulmoner hipertansiyonu olan kırkbeş KOAH'lı hasta incelendi. Kadın ve erkek oranları benzer olacak şekilde rastgele seçilen 22 hastaya, (12 erkek, 10 kadın) tedavi hakkında bilgi verilerek yazılı onayları alındıktan sonra, 50 mg/gün losartan başlandı. Kontrol grubu olarak da 23 hasta (12 erkek, 11 kadın) hasta rastgele olarak seçildi. Losartan başlandıktan sonraki üçüncü ayda tüm hastalarda klinik ve ekokardiyografik incelemeler tekrarlandı. Ortalama pulmoner arter basıncı (OPAB), 3,5 MHz transtorasik ekokardiyografi probu kullanılarak, "Mahan" formülü kullanılarak hesaplandı. BULGULAR: Losartan grubunda, ölçülen pulmoner akselerasyon zamanında belirgin artış izlendi. (p=0,005, başlangıç PAKZ 85,4±14,1 msn, kontrol PAKZ 115,0±13,3 msn, %95 CI -35,1-23,9), kontrol grubunun 3. aydaki ekokardiyografik kontrolünde ise istatistiksel olarak anlamlı farklılık saptanmadı. Losartan kullanan grupta ortalama pulmoner arter basınçları 40,5±6,3 mmHg'dan 27,2±6,0 mmHg'ya düştüğü izlendi (p=0,005, %95 Cİ 10,7-15,6). Üç aylık tedaviyi takiben OPAB'da 13,2±5,6 mmHg'lık bir düşüş gözlendi. Kontrol grubunda gözlenmeyen bu azalma istatistiksel olarak anlamlı bulundu (p<0,001). SONUÇ: Kronik obstrüktif akciğer hastalığına sekonder pulmoner hipertansiyonu olan hastalarda, pulmoner arter basıncını düşürmede, ATII reseptör antagonisti olan losartan'ın kullanımı etkili ve güvenli gözükmektedir. Losartan'ın yan etkilerinin azlığı ve tolerabilitesinin yüksek oluşu da diğer vazodilatör tedavilere ek olarak ya da tek başına kullanımında avantaj sağlayabilir. Uzun dönem sonuçlarının ve etkinliğinin değerlendirilmesi için daha geniş çalışmalara ihtiyaç vardır.
Abstract
AIM: Pulmonary hypertension (PHT) is a primary cardiac complication of chronic obstructive pulmonary disease (COPD) and the importance of its early diagnosis and therapy is still well known. Many mechanisms are responsible for the development secondary PHT. Renin- angiotensin-aldosteron system is one of the major components and the pharmacologic manipulation angiotensin II (AT-II) was shown to lower pulmonary vasoconstriction due to hypoxia. In this study we evaluated by echocardiography the effect of an AT-II receptor antagonist, Losartan, on the mean pulmonary arterial pressure (MPAP) in patients with secondary PHT due to COPD. MATERIAL AND METHOD: Forty-five COPD patients with more than 5 years follow-up and no additional comorbid entities were initially assessed by transthoracic echocardiography (TTE) proved to have PHT. After receiving written consent the patients were randomized to receive either Losartan 50mg/day p.o. (22 patients,male/female: 12/10) or no medication (control group, 23 patients,male/female: 12/11). At the third months of the randomization echocardiographic and clinical evaluations were repeated. MPAP was calculated by Mahan's formula using a 3.5 MHz TTE probe. RESULTS: In the Losartan group a significant increase in pulmonary acceleration time (PAT) was observed (p=0.005, initial PAT: 85.4±14.1 msec, control PAT 115.0±13.3 msec, 95% CI -35.1-23.9). The control group showed no significant change at the same period. In the Losartan group we observed a decrease of MPAP from 40.5±6.3 mmHg to 27.2±6.0 mmHg (p=0.005, 95% CI: 10.7-15.6) with no considerable side effects. Three months' treatment period with Losartan resulted in a statistically significant drop of MPAP (13.2±5.6 mmHg) in comparison to the control group, which showed no change (p<0.001). CONCLUSION: In patients with secondary PHT due to COPD, AT-II receptor antagonist Losartan proved to be effective and safe for lowering the MPAP with considerable side effects. Losartan's low side effects and high tolerability rate were an advantage as monotherapy or in combination with other potential vasodilator agents. Further studies are necessary to estimate Losartan's long-term effects and its efficacy.