Dergiler / Medical Network Klinik Bilimler ve Doktor / 1997 / Cilt: 3 - Sayı: 3
Kronik karaciğer hastalığında helicobakter pylori prevalansı ve GIS hormonlarıyla ilişkisi
- Sayfa
- 322–326
- DOI
- —
Özet
Kronik karaciğer hastalığında helicobacter pylori (Hp) prevalansının diğer hastalık gruplarına göre daha düşük yoğunlukta görüldüğü bildirilmiştir. Bunun sebebi kesin olarak belirlenememiş ise de, gastrointestinal (Gİ) mukoza üzerine sitoprotektif özellik ve etki gösteren Gİ hormonların plazma düzeylerinin yüksek olması, bunun da kronik karaciğer hastalığında hormon katabolizması ve atılmasının yeterli olmamasına bağlı olduğu ileri sürülmektedir. Bu çalışmada kronik karaciğer hastalığı olanlarda ve dispeptik yakınmaları nedeniyle üst gastrointestinal endoskopi yapılanlarda HP prevalansı, araştırıldı. Ayrıca plazma gastrin, somatostatin ve glukagon düzeyleri ölçülerek kronik karaciğer hastalığı olanlarla kontrol grubu arasında belirgin bir farklılık olup olmadığı araştırıldı. Kronik karaciğer hastalığı tanısı almış olan 27 hastanın 13 'ü kadın,-14 'ü erkek, yaşları 28-74 arasında olup, ortalama yaş 41.6 bulundu. Kronik karaciğer hastalığı olanlarda Hp prevalansı %41.2, kontrol grubunda ise %80 bulundu (p 0.05).
Abstract
It has been proposed that Helicobacter Pylori (Hp) prevalance is less in patients with chronic liver disease than normal population. Because certain gastrointestinal hormones have some cytoprotective effects on gastrointestinal mucosa. 27patients with chronic liver disease (13 female, 14 male; median age 44.7; (range 28-68) and 35 controls with dyspepsia (21 female, 14 male; median age 41.6; (range 18-74) undergone gastroscopy. We looked for the presence of Hp both in patients and controls and also measured plasma somatostatin, gastrin and glucagon levels. In chronic liver disease, Hp prevalance was 41.2% and in controls was 80% (p<0.05). Plasma somatostatin, gastrin and glucagon levels in chronic liver disease were significantly higher than those of the controls respectively (p<0.05). Plasma gastrin levels both in HP positive patients and Hp positive controls were higher than those of the ' Hp negative patients and controls (p<0.05). Somatostatin and glucagon levels in both patients and controls did not show any difference in regard to Hp positiveness and negativeness. This study provides further information about the lower prevalance ofHp in patients with liver disease comparing to normal population. Plasma somatostatin, gastrin and gtukagon levels were significantly higher in patients with chronic liver disease than those of the controls. Also plasma gastrin levels were higher in Hp positives both in patients and controls, but somatostatin and glucagon levels were unchanged in Hp positives and negatives.