Dergiler / Haseki Tıp Bülteni / 1999 / Cilt: 37 - Sayı: 2
Miyokard infarktüsü geçiren hastalarda plazma lipoprotein (a) düzeyi ile miyokard canlılığı ve sol ventrikül fonksiyonu arasındaki ilişki
- Dergi
- Haseki Tıp Bülteni
- Sayfa
- 103–110
- DOI
- —
Özet
Yüksek seram lipoprotein(a) (Lp[a]) düzeyinin akut miyokard infarktüsü sırasında intrinsik fibrinolizi engelleyerek infarktüsle ilgili arterde tıkanıklığın devam etmesine yol açabileceği bildirilmiştir. Çalışmamızda, bu bilgiye dayanarak geliştirdiğimiz Lp(a) düzeyi yüksek hastaların daha geniş miyokard nekrozuna ve daha kötü sol ventrikül fonksiyonuna sahip olabileceği hipotezini araştırdık. Daha önce miyokard infarktüsü geçiren, trombolitik tedavi almamış 68 olguya koroner anjiyografi ve reinjeksiyon protokolü ile egzersiz Ti-201 sintigrafisi uygulandı. Koroner anjiyografide damar açıklığı ve distal kollateral doluş, sol ventrikülografide bölgesel duvar hareketleri ve global ejeksiyon fraksiyonu değerlendirildi. SPECT görüntülerde miyokard 20 segmente bölünerek her segment normal, canlı veya cansız defekt şeklinde sınıflandırıldı. Plazma Lp(a) düzeyi ELISA yöntemiyle belirlenerek hastalar Lp(a) düzeyi düşük (≤30 mg/dl) ve yüksek şeklinde (>30 mg/dl) iki gruba ayrıldı. Lp(a) düzeyi yüksek olan grupta infarktla ilgili arteri tıkalı hasta sayısı (%69, %50; p=0.1), ve kollateral indeks (1.3±1.0, 0.8±0.9; p=0.07) istatiksel anlamlılığa ulaşmamakla birlikte sayısal olarak daha yüksek bulundu. Sol ventrikülografide, Lp(a) düzeyi düşük grubun bölgesel duvar hareket skor indeksi daha düşük (0.8±0.8, 1.4±0.5; p=0.008) ve global ejeksiyon fraksiyonu (%46±10, %40±11; p=0.03) daha yüksekti. SPECT görüntülerde, Lp(a) düzeyi yüksek grupta cansız defekt sayısı (4.0(2.5 vs. 1.9±1.3; p=0.0002), Lp(a) düzeyi düşük olan grupta ise canlı defekt sayısı (2.5±1.8 vs. 1.5±1.3; p=0.02) daha yüksek bulundu. Sonuç olarak, yüksek Lp(a) düzeyinin akut miyokard infarktüsü sırasında infarktla ilgili arterde tıkanıklığın daha uzun sürmesine neden olarak daha geniş miyokard nekrozuna ve sol ventrikül fonksiyon bozukluğuna yol açabileceği, böylece prognozu olumsuz yönde etkileyebileceği kanısına varıldı.
Abstract
Previous studies have reported that high serum lipoprotein(a) (Lp[a]) levels may be responsible for total occlusion of the infarct-related artery via inhibition of intrinsic fibrinolysis during acute myocardial infarction. In this study, we evaluated whether this would result in a greater extent of myocardial necrosis and impaired left ventricular function in patients with high Lp(a) levels. Sixty-eight patients with prior myocardial infarction, who were not receiving thrombolytic therapy underwent coronary angiography and stress-redistribution-reinjection Tl-201 scintigraphy. Vessel patency and distal collateral flow were determined by coronary angiography and regional and global left ventricular function by ventriculography. SPECT images were divided into 20 segments and each segment was classified as normal, viable and non-viable defects. Plasma lipoprotein(a) levels were examined by the ELISA method. According to the Lp(a) levels, the patients were divided into two groups, namely those with low Lp(a) levels (≤30 mg/dl) and those with high Lp(a) levels (>30 mg/dl). Total occlusion of infarct related artery was more frequent (69% vs 50%;p=0.1) and collateral index was higher (1.3±1.0 vs 0.8±0.9; p=0.07) in patients with high Lp(a) levels, although both did not reach statistical significance. Regional wall motion score index was lower (0.8±0.8 vs 1.4±0.5; p(008) and global ejection fraction was higher (46±10% vs 40±11%; p=0.03) in patients with low Lp(a) levels. On SPECT images, the number of non-viable defects was higher in patients with high Lp(a) levels (4.0±2.5 vs 1.9±1.3; p=0.0002), whereas the number of viable defects was higher in those with low Lp(a) levels (2.5±1.8 vs 1.5±1.3; p=0.02). We conclude that high lipoprotein(a) levels may prolong the occlusion of infarct-related artery during acute myocardial infarction and lead to a greater extent of myocardial necrosis and impaired left ventricular function and represent a sign of poor prognosis.