Perkütan transluminal koroner anjioplasti uygulanan hastalarda CK-MB ve troponin I düzeyleri

Levels of CK-MB and troponin I in patients who underwent percutaneous transluminal coronary angioplasty

Özet

Amaç: Endikasyon sınırları giderek genişleyen perkütan transluminal koroner anjioplasti (PTKA) tekniği sonrasında oluşabilecek kalp kası hasarı da bir o kadar dikkat çekicidir. PTKA sırasında klinik belirti vermeksizin ortaya çıkan yan dal oklüzyonu, distal mik-roembolizm, geçici damar tıkanıklığı gibi vasküler komplikasyon-lar kalp kasında oluşan bu hasarı açıklayabilir. Bu yazımızda, PTKA sonrası gelişebilecek olan miyokardial hasarın belirlenmesinde kardiyak belirteçlerin yeri tartışılmıştır. Yöntemler: Çeşitli endikasyonlarla PTKA geçiren rastgele seçilmiş 47 hastada, işlem öncesi ve işlem sonrası 6-12. saatler arasında alınan kan örneklerinde, cTnl ve CK-MB tayini yapıldı. cTnl için kemilüminesan Immunoassay, CK-MB için kinetik immünoinhibis-yon metodu kullanıldı. Bulgular: PTKA sonrası cTnl (p<0.0001) ve CK-MB (p<0.05) değerlerinde anlamlı artış saptandı. Tnl'daki % artış CK-MB'deki artış yüzdesine göre anlamlı olarak farklı bulundu (p<0.001). Hasta grubunu PTKA endikasyonlarına göre üç alt gruba (stabil angina pektoris, stabil olmayan angina pektoris ve miyokard infaktüs sonrası angina) ayırarak incelediğimizde ise cTnl ve CK-MB artışları açısından fark olmadığını gördük (p=0.69, p=0.43). Sonuç: PTCA sırasında klinik olarak belirti vermeyen minör komp-likasyonlar (yan dal oklüzyonu, distal mikroembolizm, geçici damar tıkanıklığı vs.) olmakta, bu da minör kardiyak hasara yol açarak kardiyak belirteçlerin seviyesini yükseltmektedir. Ancak minör kardiyak hasarın tanısında kardiyak troponinler, daha spesifik olması sebebiyle de özellikle cTnl, CK-MB'den daha sensitiftir.

Abstract

Aim: Not only the progressive increase in indications for percutaneous transluminal coronary angioplasty (PTCA) attracts the attention, but also the myocardial damage that may develop after this technique. In this paper, the significance of cardiac markers in detecting myocardial damage following PTCA is discussed. Methods: 47 randomly selected patients, who have undergone PTCA procedure for different reasons, had blood analysis of cTnI and CK-MB levels before and after the procedure between 6 and 12 hours. Chemiluminescent Enzyme Immunoassay method was applied for cTnI and kinetic immunoinhibition method was applied for CK-MB. Results: Significant increase was found in levels of cTnI (p<0.0001) and CK-MB (p<0.05) after PTCA. A meaningful increase was detected in levels of cTnI, when compared to CK-MB in percentage. When patients were subgrupped as SAP, USAP and post MI angina according to PTCA indications, no difference was found in the elevation of cTnI and CK-MB levels (p=0.69, p=0.43). Conclusion: Subclinical minor complications may occur during PTCA procedure, such as lateral branch occlusion, distal microembolism, transient vascular occlusion, etc. This may cause minor cardiac damage, which may lead to an increase in the levels of cardiac markers. Cardiac troponins, especially cTnI, are more sensitive than CK-MB for the diagnosis of cardiac damage.