Alopesi areata'da IL-6 Promotör Polimorfizmi

Özet

Amaç: Alopesi areata (AA), T- hücre aracılı otoimmün bir hastalıktır ve sitokinler bu hastalığın gelişiminde önemli rol oynamaktadırlar. Önceki çalışmalar AA'lı hastaların serumlarında proinflamatuar bir sitokin olan IL-6'nın serum seviyesinin kontrol grubuna göre anlamlı düzeyde yüksek olduğunu göstermiştir. IL-6 geninin promotör bölgesinde bulunan -174 G/C polimorfizmi IL-6'nın serum seviyesini etkilemektedir. Sunulan bu çalışmanın amacı IL-6 -174 G/C promotör polimorfizmi ile AA'nın ilişkisinin olup olmadığını değerlendirmekti. Yöntemler: Bu çalışmaya 146 AA'lı hasta ve 133 sağlıklı birey dahil edildi. IL-6 geni -174 G/C polimorfizminin genotiplendirmesi Polimeraz Zincir Reaksiyonu (PZR) ve Restriksiyon Enzim Analizi (REA) yöntemleri ile gerçekleştirildi. Bulgular: Hasta ve kontrol grupları arasında IL-6 geni -174 G/C promotör polimorfizminin genotip ve allel frekanslarının dağılımı istatistiksel olarak anlamlı bulunmadı (sırasıyla, p=0.749 ve p=0.228). Sonuç: Bu çalışma, IL-6 -174G/C polimorfizminin AA için bir yatkınlık faktörü olmadığını göstermektedir.

Abstract

Objectives: Alopecia areata (AA) is a T-cell mediated autoimmune disease and cytokines play important roles development of this disease. Previous studies showed significantly increased serum IL-6, as a pro-inflammatory cytokine, levels in AA patients compared to healthy controls. The -174G/C polymorphism in the promoter of the IL-6 gene that affects IL-6 serum levels. The aim of present study was to assess whether IL-6 -174G/C promoter polymorphism is associated with AA. Methods: The study included 146 unrelated patients with AA and 133 unrelated healthy controls. The genotyping of IL-6 gene 174 G/C polymorphism was performed by polymerase chain reaction (PCR) based restriction fragment length polymorphism (RFLP) analysis. Results: Genotype and allele distribution of IL-6 gene -174 G/C polymorphism was not found to be significantly different between patients and controls (p=0.749 and p=0.228, respectively). Conclusion: This study shows that IL-6 gene -174 G/C polymorphism is not a predisposing factor for AA.