Defibrilasyon Komplikasyonu Olarak Kardiyojenik Şok ve Akciğer Hasarı

Hasan Serdar KIHTIR,OSMAN YEŞİLBAŞ,ESRA ŞEVKETOĞLU,Mey Talip PETMEZCİ,Seda BALKAYA,Mehmet Bedir AKYOL,Zeynep KIHTIR

Özet

Lokal yanıklar, emboliler ve aritmi gelişimi elektriksel şok tedavileri sonrasında gözlenen en sık yan etkilerdir. Bununla birlikte nadiren kalbin kasılma işlevi etkilenip akciğer ödemi tablosu da gelişebilmektedir. Elektriksel şok tedavileri sonrası akciğer ödemi olguları 1960'lı yıllardan itibaren bildirilmekte olup öne sürülen mekanizma sol atriyum ve ventrikülde gelişen yetersizliktir. Öncesinde vezikoüreteral reflü dışında bilinen rahatsızlığı olmayan yedi yaşındaki kız hastada genel anestezi indüksiyonu sırasında ventriküler fibrilasyon geliştiği ve 2 joule/kg dozla defibrilasyon uygulandığı öğrenildi. Operasyonu ertelenen olguda uzun QT (QTc: 0,47 ms) saptandığı ve sonrasında dördüncü saatte solunum sıkıntısı ve dolaşım bozukluğu geliştiği öğrenildi. Akciğer ödemi ve kalp yetersizliği saptanan hasta noninvazif ventilasyonla hipoksemik bulguları (SpO <%88) gerilemediği için entübe edildi ve mekanik ventilatörde takip edildi. Femoral arter termodilüsyon kateteri yerleştirilen hastada; düşük kardiyak indeks (CI) 1,58 L/dk/m2, yüksek akciğer damar dışı su indeksi (EVLWI): 18 mL/kg ve yüksek akciğer damar geçirgenliği indeksi (PVPI): 7,6 saptandı. Olgu mekanik ventilasyon ve vazoaktif/inotrop yönetimiyle tedavi edilmiş olup yatışının beşinci gününde sekelsiz olarak taburcu edildi. Yüksek EVLWI ile birlikte yüksek PVPI olması akciğer ödemi mekanizmasının sadece kalp yetersizliğiyle olmadığını eşlik eden alveolokapiller membran hasarının da olabileceğini göstermektedir. Olgu hem literatürdeki ilk çocuk olgu olması hem de transpulmoner termodilüsyon sonuçlarının kalp işlevleriyle birlikte akciğer hasarıyla ilgili de bilgi verebildiğini bildirmek amacıyla sunulmuştur.

Abstract

Local burns, embolism, and arrhythmia are the most common side effects observed after electrical shock treatments. However, systolic function may be rarely affected and pulmonary edema may develop. The cases of pulmonary edema after electrical shock treatments have been reported since 1960s and the proposed mechanism is the inadequacy of the left atrium cuff and ventricle. It was learned that a 7-year-old-girl without any known disease except vesicoureteral reflux had a ventricular fibrillation during general anesthesia induction and defibrillation at 2 joule/kg was attempted. It was also learned that the procedure was delayed and the patient was diagnosed with a long QT (QTc: 0.47 ms) and had respiratory distress and circulatory disturbances after four hours. Pulmonary edema and heart failure was determined, and due to hipoxemia (SpO2 <88%) not getting any better with non-invasive ventilation, the patient was intubated and followed with mechanical ventilation. A thermodilution catheter was inserted into the femoral artery and a low cardiac index (CI): 1.58 L/min/m2, elevated extravascular lung water index (EVLWI): 18 mL/kg and high pulmonary vascular permeability index (PVPI): 7.6 were determined. The patient was treated by mechanical ventilation and vasoactive/inotropic management and discharged at the fifth day of hospitalization without any sequela. Having high EVLWI with high PVPI suggest that the pulmonary edema mechanism may also be caused by alveolocapillary membrane damage, which is not accompanied by heart failure alone. This case is presented to show that it is the first child in the literature and that the results of transpulmonary thermodilution can also give information about lung function as well as cardiac function.