Böbrek Hastalıkları ve Karbonhidrat Metabolizması

Özet

Kronik Böbrek Hastalığı (KBH) olan bireylerde karbonhidrat ve insülin metabolizmasında bozukluklar görülmektedir. Böbrekler glukoz homeostazında önemli role sahiptirler. Renal hastalığın erken aşamalarında insülin etkisinde azalma görülür ve glomuruler filtrasyonun azalmasıyla insülin direnci prevalansı artar. KBH’da insülin direncine katkıda bulunan etmenler arasında serbest yağ asitleri ve büyüme hormonu, paratiroid hormon, glukagon ve kortikosteroidler gibi kontregulatuar hormonlardaki dengesizlik gibi spesifik olmayan mekanizmalar yer aldığı gibi üremiye bağlı ürik asit, psödoüridin gibi spesifik etmenler katkıda bulunmaktadır. Üremiye bağlı kalsiyum ve fosfat metabolizmasındaki değişiklikler ile karbonhidrat metabolizması arasında ilişki vardır. Sekonder hiperparatirodizm ve D vitamini eksikliği, beta hücrelerinin insülin salgılatma kapasitesini azaltmaktadır. İnsülinin metabolik etkilerine karşı oluşan direnç sadece karbonhidrat metabolizması ile kısıtlı olmayıp, aynı zamanda vücuttaki protein metabolizmasını da kapsamaktadır. Son dönem KBH hastalarında insülin direncinin azaltılması önemli bir tedavi hedefi olarak göz önüne alınmalıdır. Bu derleme makalenin amacı böbrek hastalıklarında karbonhidrat metabolizmasındaki değişiklikleri ve olası mekanizmaları irdelemektir.

Abstract

The metabolism of carbohydrate and insülin is impaired in chronic renal diseases (CRD). The kidney has a significant role in glucose homeostasis. In the early stages of renal diseases, insülin function decreases and the prevalence of insülin resistance increases by decreasing glomerular filtrate rate. Factors contributing to insulin resistance include non-specific mechanisms such as free fatty acids and imbalance in the counterregulatory hormones such as growth hormone, parathyroid hormone, glucagon and corticosteroids. Specific mechanisms contributing to insulin resistance include uric acid and pseudo uridin in ureamic state. There is a relationship between carbohydrate metabolism and alterations of calcium and phosphorus metabolism due to ureamia. Secondary hyperparathyroidism and vitamin D deficiency decreases insülin secreting capacity of beta cells. The resistance to the metabolic effects of insulin is not only limited to the carbohydrate metabolism but also to the protein metabolism in the body. Reducing insulin resistance in patients with end-stage CRD should be considered as an important treatment target. The purpose of this literature review is to discuss the changes in carbohydrate metabolism and possible mechanisms.